Au niveau du cuir chevelu, la testostérone se transforme en dihydrotestostérone (DHT) sous l'influence d'une enzyme, la 5α –réductase. La DHT stimule les glandes sébacées qui augmentent leur production de sébum. Cet effet est particulièrement visible à l’adolescence. Le sébum qui stagne dans le follicule pileux va progressivement l’obstruer. Dès lors, le cuir chevelu s’épaissit, ce qui empêche les vaisseaux sanguins de bien nourrir le bulbe.
Une autre action négative connue de la DHT est d’abréger la phase de croissance du cheveu et de son cycle vital, ce qui rend le cheveu plus mince et plus fragile.
C’est la transmission des gènes alopéciques par la mère ou par le père, ou par les deux, aussi bien chez le garçon que chez la fille, qui provoque cette prédisposition génétique.
Ces gènes stimulent l'activité de la 5 a-réductase, qui à son tour entraîne une sécrétion beaucoup plus importante de DHT.
Il faut donc bien comprendre que dans ce cas, ce n’est pas la quantité de testostérone sécrétée qui est en cause, mais bien la façon « anormale » dont elle est utilisée et convertie par les follicules pileux génétiquement programmés. Autrement dit, il ne s'agit pas d'un trouble hormonal, mais d'une anomalie des récepteurs des bulbes.
S’il n’existe aucune prédisposition génétique, les deux substances s'associent sans conséquence et ne gênent en rien le développement physiologique normal du cheveu.
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